药理作用

洋地黄毒苷在治疗量时，对心脏的作用表现为：1.正性肌力作用：是一种直接作用，而不是通过神经机制实现的。其正性肌力作用是由于Na -K -ATP酶的抑制，钠、钾离子通过心肌细胞膜主动转运之能量，即由此酶提供(钠泵)。洋地黄毒苷与Na -K -ATP酶在细胞膜上可逆性结合，阻止了ATP的结合，阻抑Na 和K 的主动转运，钠泵失活，结果使细胞内Na 增加，K 减少，洋地黄苷类的直接电生理作用及毒性是由此而来的。细胞内Na 增加能刺激Na -Ca² 交换增多，而使细胞对Ca² 的摄入增加，Ca² 在兴奋收缩耦联中起了重要而关键的作用，因而细胞内Ca² 的增加可能是洋地黄毒苷产生正性肌力作用的基础。洋地黄毒苷对心力衰竭具有有益的血流动力学改变作用，可增加衰竭心脏的心排血量和心脏做功。洋地黄毒苷使心肌收缩力增加可导致心氧耗量增加，但同时使心脏收缩期心室腔中排血量增加，残余血量减少，又能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力。心脏容积随之缩小，室壁张力降低，心脏收缩期缩短，相对地延长舒张期，使因心力衰竭而扩大的心脏缩小和心率减慢。因此，心肌总的耗氧量减少。2.电生理作用：治疗剂量的洋地黄毒苷轻度降低窦房结的自律性，使房室结传导时间和不应期延长，致使房室传导减慢，心房肌的应激性降低，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。这是由于迷走神经张力增高，抗肾上腺素能作用和程度较轻的直接作用引起的。中毒量洋地黄毒苷引起的电生理改变为自律性增高，抑制传导性可导致各种心律失常发生。3.自主神经系统作用：洋地黄毒苷作用于心肌，具有拟迷走和拟交感神经作用。迷走神经常传导由中枢发放的冲动，对心脏活动发生持续的抑制性影响，使窦性心率减慢，房室传导延缓，心房不应期缩短。洋地黄毒苷的拟交感神经作用增加窦房结的兴奋节律；加快心肌和房室束对兴奋的传导；增强心房肌和心室肌的收缩力。大剂量的洋地黄毒苷还能兴奋中枢神经系统，并可因交感神经兴奋增强而诱发异位性心律失常。洋地黄毒苷属于非极性洋地黄毒苷的拟交感神经作用较强，具有较强的正性肌力作用，但易诱发或加重异位性心律失常。4.治疗量的洋地黄毒苷可引起如下心电图的改变。一是心电力产上常有ST段鱼钩状下垂和T波双向或倒置，T波的变化是洋地黄毒苷对心肌代谢影响的标志。洋地黄毒苷中毒时，心电图上一般不出现这种特征性的ST-T改变。二是Q-T间期缩短。三是P-R或P-Q间期延长，这是负性传导作用的结果，并不表示洋地黄毒苷中毒。5.血管作用：洋地黄毒苷的直接兴奋血管平滑肌或血管运动中枢作用，可使外周血管阻力增加。6.肾脏作用：对肾脏本身有轻微的直接和间接的利尿作用。